Encefalitis japonesa

La llamada encefalitis japonesa (EJ) fue reconocida en Japón alrededor de
1871. Ha sido observada desde 1924 cuando se registraron en Japón 4.000 personas
fallecidas. Durante las dos últimas décadas, la enfermedad prácticamente ha desaparecido,
concomitante con la vacunación, así como el uso intensivo de pesticidas
agrícolas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad vírica producida por un virus de la familia arbovirus,
género flavivirus, transmitida al hombre a través de picaduras de insectos del género
Culex (Culex Tarsalis).
La infección es endémica en zonas rurales del Sudeste Asiático (Birmania,
Corea, Tailandia, Camboya, Laos, Vietnam, Malasia, Indonesia y Filipinas),
Subcontinente Indio (incluyendo India, Pakistán, Bangladesh, Nepal y Sri-Lanka) y
algunas regiones del Norte de Asia (China y Siberia). También ocurre, pero con
menos frecuencia, en Japón, Taiwán, Singapur, Hong Kong y el este de Rusia y
Australia. En todas estas áreas es, principalmente, una enfermedad rural.
El riesgo de contraer la enfermedad ronda el 2/10.000 por semana de estancia
y aumenta con la duración del viaje y la estancia en zonas rurales de los países
antes citados; en términos generales se estima un caso por cada 5.000 viajeros por
mes de estancia, sobre todo si coincide con la época de los monzones (junio-octubre,
aproximadamente).
67

CUADRO CLÍNICO
En menos del 1% de los casos la infección por EJ es sintomática, pero por lo
general la enfermedad es una encefalitis grave, que lleva al coma y a la muerte en
el 25% de los casos. El espectro clínico de la enfermedad probablemente es más
amplio que el que se aprecia en una evaluación de los pacientes internados. Los
casos de EJ se encuentran entre los niños internados por pirexia aguda de origen no
aclarado; sin duda, la mayoría de los pacientes con enfermedad febril y cefalea o
meningitis aséptica no acuden al hospital. Los estudios han puesto su atención en
los pacientes que se presentan con parálisis medular y ausencia de signos de encefalitis
(cuadro que en un principio se diagnosticaba de forma errónea como poliomielitis)
y, por el contrario, en los pacientes con cambios agudos de conducta que
simulan psicosis, sin signos motores.
Los síntomas más tempranos son letargia y fiebre y, con frecuencia, cefalea,
dolor abdominal, náuseas y vómitos. La letargia se incrementa con el correr de los
días cuando los comportamientos atípicos se asocian con delirio, excitación, inestabilidad,
movimientos anormales y evolución a una somnolencia progresiva y coma.
Si bien los pródromos pueden evolucionar a lo largo de varios días hasta una semana,
algunos niños se presentan con una convulsión de forma súbita, después de una
breve enfermedad febril.
Las características principales son fiebre alta y alteración de la conciencia,
que va desde la desorientación leve o cambio sutil de la personalidad a un grave
estado de confusión, delirio y coma. En algunos casos, la forma de presentación ha
sido el mutismo.
La rigidez de nuca es un hallazgo variable, que se presenta del 33 al 67% de
los casos. Las parálisis de los nervios craneales con afectación facial y de la conjugación
de la mirada se detectan en un tercio de los casos. La debilidad muscular
puede estar asociada con disminución o incremento del tono y puede ser generalizada
o asimétrica, con hemiparesia y distribuciones inusuales de parálisis fláccida o
espástica. Pueden estar exagerados la hiperreflexia, el clono del pie y otros reflejos
anómalos. Los movimientos desordenados, como agitación, ataxia o temblor pueden
presentarse al inicio y no son infrecuentes la coreoatetosis, la rigidez, las facies de
máscara y otros signos extrapiramidales que aparecen más tarde en la evolución de
la enfermedad. En el 50 al 75% de los casos desarrollan convulsiones generalizadas.
Una minoría de pacientes tienen incremento de la presión intracraneal con papiledema
e hipertensión, y algunos casos fatales muestran señales de herniación del uncus.
Más de un tercio de los pacientes en coma, necesitan ventilación asistida.